Mi sono interessato all'argomento e ho fatto una serie di ricerche che mi hanno mostrato come effettivamente i cambiamenti ormonali e la disfunzione tiroidea che avvengono durante il periodo prima e dopo il parto possono, in alcune donne, influenzare lo sviluppo di depressione post-partum. Di seguito un riassunto dello studio di review che ho effettuato sull'argomento con una proposta di studio orientato alla prevenzione basato sui livelli di estrogeni e dopamina:
Depressione postpartum e relazione con tiroidite postpartum
La depressione postpartum (PPD) è un episodio di tipo depressivo che incide su circa il 10- 15% delle donne in seguito alla gravidanza (Cox et al., 1993; O’Hara & Swain, 1999).
La diagnosi riportata dall'American Psychiatric Association (2000) descrive la PPD come una sindrome clinica caratterizzata da un quadro sintomatologico complessivamente equiparabile alla manifestazione tipica di un disturbo depressivo psichiatrico, di natura prevalentemente unipolare o anche bipolare, con sintomi tipici della durata di almeno una settimana e che comportano una certa compromissione delle capacità funzionali della donna, da alcuni mesi fino a due anni (Cramer, 2000):
· umore disforico
· disturbi del sonno
· disturbi dell’appetito
· disturbi psicomotori
· affaticabilità
· senso di colpa e pensieri suicidi
L’etiologia del disturbo sembra essere multifattoriale (O’Hara & Swain, 1999) e comprende aspetti fisiologici, psicologici e sociologici; ricerche recenti (Dennis, 2005; Stewart, 2006) hanno proposto i seguenti fattori di rischio:
· sintomi depressivi e/o ansiosi durante la gravidanza
· recenti eventi di vita stressanti
· mancanza di supporto sociale (percepito o ricevuto)
· conflitti con il coniuge
· precedenti episodi depressivi o familiarità per depressione
· senso di inadeguatezza in quanto madre.
A questi bisogna aggiungere fattori fisiologici. Sia la gestazione che la PPD sono caratterizzati da numerose modificazioni endrocrinologiche: estradiolo e progesterone sono due ormoni etiologicamente coinvolti nella PPD, con il loro aumento prima del parto e declino dopo il parto. Rilevanti sono inoltre le variazioni dell’equilibrio tiroideo, dovute a maggiori livelli di globulina legante la tiroxina (TGB) dipendenti dagli estrogeni, di gonadotropine hCG stimolate dalla placenta e una deficienza di iodio dovuta in parte all’aumento della funzione renale (Bloch, M., Daly, R.C., Rubinow, D.R., 2003). È dimostrato che gli estrogeni aumentano la concentrazione di neurotrasmettitori come la dopamina (DA) (Shepherd, 2001) e che modulano il controllo inibitorio a seconda dei loro livelli durante le diverse fasi del ciclo mestruale: Colzato (et al., 2010) ha osservato che le donne sono meno efficienti nell’inibire risposte aggressive durante la fase follicolare, caratterizzata da maggiori livelli di estradiolo e maggiori livelli di turnover della dopamina. Poiché il livello medio di DA è associato con migliori performance nel controllo cognitivo, una rapida diminuzione di DA, condizione che si verifica durante e dopo il parto, influenza il controllo inibitorio.
La tiroidite postpartum (PPT) è un tipo di infiammazione della tiroide che segue la gestazione. Epidemiologicamente interessa il 5% delle donne entro un anno dal parto. Si manifesta tipicamente con ipertiroidismo iniziale e con successivo ipotiroidismo o rientro nei valori normali.
La causa della PPT sembra essere dovuta a modificazioni del sistema immunitario necessarie nella gravidanza ed istologicamente è una tiroidite linfocitaria subacuta, o di Hashimoto. Il processo regredisce spontaneamente, ma quando vengono trovati anticorpi tiroidei esiste una probabilità alta di sviluppare un ipotiroidismo permanente – circa una donna su 5 (Beers, M.H., Berkow, R., 2007)
Sebbene la relazione tra PPT e PPD rimanga al momento non chiarita, in uno studio recente (Harris, B., Oretti, R., Lazarus, J., Parkes, A., John, R., Richards, C., Newcombe, R., Hall, R., 2002) è stata provata un’associazione tra la positività agli anticorpi tiroidei e la PPD. Tuttavia la somministrazione di tiroxina non ha avuto effetti nella riduzione della PPD.
Dati sperimentali e osservabili suggeriscono che i cambiamenti ormonali e la disfunzione tiroidea che avvengono durante il periodo prima e dopo il parto possono giocare un ruolo per un sottogruppo di donne che sviluppano PPD (Muller, A.F., Drexhage, H.A., Berghout, A., 2001). Uno studio prospettico (Pop, V.J.M., Derooy, H.A.M., Vader, H.L., Vanderheide, D., Vanson, M., Essed, G.G.M. , 1991) di 303 donne incinte con regolare funzionamento della tiroide ha mostrato che il 7% (21 donne) ha sviluppato disordini tiroidei postpartum, e di queste il 38% ha sviluppato sintomi depressivi.
Inoltre, dal concepimento insorge un aumentato stato di immunotolleranza. Una reazione di rimbalzo a questa soppressione immunitaria dopo il parto spiegherebbe l’aggravarsi di sindromi autoimmuni nel periodo successivo al parto, come lo sviluppo della PPT. Basse riserve tiroidee dovute a tiroiditi autoimmuni sono sempre più riconosciute come un serio problema di salute, per tre motivi:
1. La tiroidite autoimmune aumenta la probabilità di aborto spontaneo.
2. Problemi tiroidei dovuti a tiroidite autoimmune possono portare a deficit permanente e significativo delle funzioni neuropsicologiche nel neonato.
3. Emergono prove che, con l’avanzare dell’età, l’ipotiroidismo subclinico (conseguente la PPT) predispone le donne a problemi cardiovascolari.
Dunque occorre considerare la PPT un disturbo non temporaneo e di lieve entità né indipendente da altri disturbi che coinvolgono la donna nel periodo prima e dopo il parto (Muller et al., 2001).
Allo stato attuale della ricerca, possiamo quindi parlare di un rischio di sviluppare depressione postpartum solo per un sottogruppo di donne con problemi tiroidei a seguito della gestazione. Gli studi successivi potranno dunque focalizzarsi sulle questioni riguardo PPD e PPT: meccanismi ormonali rilevanti, caratteristiche genetiche, fisiologiche e psicologiche delle donne sensibili alle alterazioni ormonali, eventuali modificazioni dell’umore in associazioni ad altre modificazioni endocrine (ciclo mestruale, menopausa, ecc.), se può essere alterato l’assetto ormonale del periodo postpartum per prevenire lo sviluppo di PPD nelle donne riconosciute a rischio. Le presenti e ulteriori direzioni di ricerca potrebbero chiarire se l’utilizzo di betabloccanti e tiroxina, terapia della PPT, in concomitanza a interventi e counseling individuale di orientamento cognitivo-comportamentale (che determina effetti positivi rispetto alla riduzione di sintomi traumatici e depressione in situazioni di stress postatale, Gamble et al., 2005, Appleby et al., 1997) possono determinare effetti positivi anche in termini di prevenzione sul rischio di sviluppare PPD.
Si propone un disegno di studio per investigare l’influenza dei livelli di DA sul controllo cognitivo durante e dopo il parto e la possibile correlazione con lo sviluppo di sintomi di PPD.
Per osservare i tempi di reazione, si sottopone un gruppo di gestanti al “Change Task”, una versione rivista dello “Stop Task” di Logan (1994) usato da De Jong (et al., 1995) e Oosterlaan (& Sergeant, 1998). Saranno osservati i tempi di reazione in tre momenti: il primo giorno della 34ª settimana di gestazione (Tempo 1, quando si verifica il picco di estrogeni), dopo 1 settimana (Tempo 2) e dopo 4 settimane dal parto (Tempo 3, l’inizio clinico di PPD). L’eventuale diagnosi di PPD verrà fatta tramite Edinburgh Postnatal Depression Scale (Cox et al., 1987).
Per osservare i tempi di reazione, si sottopone un gruppo di gestanti al “Change Task”, una versione rivista dello “Stop Task” di Logan (1994) usato da De Jong (et al., 1995) e Oosterlaan (& Sergeant, 1998). Saranno osservati i tempi di reazione in tre momenti: il primo giorno della 34ª settimana di gestazione (Tempo 1, quando si verifica il picco di estrogeni), dopo 1 settimana (Tempo 2) e dopo 4 settimane dal parto (Tempo 3, l’inizio clinico di PPD). L’eventuale diagnosi di PPD verrà fatta tramite Edinburgh Postnatal Depression Scale (Cox et al., 1987).
L’ipotesi è la seguente: al tempo 3, le donne con bassi livelli di DA ed estrogeni avranno un tempo di reazione inibitoria maggiore e mostreranno una diagnosi di PPD coerente con i criteri sopra menzionati. Livelli di DA ed estrogeni e l’osservazione della performance nei tempi 1 e 2 potrebbero rivelare segnali di un successivo disordine clinico tali da poter prevenire lo sviluppo di PPD.
Riferimenti:
American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders Text Revision, Washington, DC.
American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders Text Revision, Washington, DC.
Appleby, L., Warner, R., Whittin, A., Faragher, B., (1997). A controlled study of fluoxetine and cognitive behavioural counselling in the treatment of postnatal depression, in British Medical Journal, 314, pp. 932-936.
Beers, M.H., Berkow, R. (2007). Manuale Merck Di Diagnosi E Terapia, Cortina Raffaello.
Bloch, M., Daly, R.C., Rubinow, D.R., (2003). Endocrine Factors in the Etiology of Postpartum Depression, in Comprehensive Psychiatry, 44-3, pp 234-246.
Bloch, M., Daly, R.C., Rubinow, D.R., (2003). Endocrine Factors in the Etiology of Postpartum Depression, in Comprehensive Psychiatry, 44-3, pp 234-246.
Colzato, L. S., Hertsig, G., Van Den Wildenberg, W. P. M., Hommel, B. (2010). Estrogen modulates inhibitory control in healthy human females: evidence from the stop-signal paradigm. Neuroscience, 167, 709-715.
Cox, J.L., Holden, J.M., and Sagovsky, R., (1987). Detection of postnatal depression: Development of the 10-item. Edinburgh Postnatal Depression Scale. British Journal of Psychiatry 150:782-786 .
Cox, J.L., Murray, D. e Chapman, G. (1993). A controlled study of the onset, duration and prevalence of postnatal depression, in British Journal of Psychiatry, 163, 27-31.
Cox, J.L., Murray, D. e Chapman, G. (1993). A controlled study of the onset, duration and prevalence of postnatal depression, in British Journal of Psychiatry, 163, 27-31.
Cramer, B. (2000). Cosa diventeranno i nostri bambini?, Raffaello Cortina Editore, Milano
Dennis, C.L., (2005). Psychosocial and psychological intervetions for prevention of postnatal depression: sistematic review, in Evidence Based Mental Health, 8-4, p. 108.
Gamble, J., Creedy, D., Moyle, W., Webster, J., Mcallister, M., Dickson, P., (2005). Effectiveness of a Counseling Intervention after a Traumatic Childbirth: A Randomized Controlled Trial, in Birth, 32, pp. 11-19.
Harris, B., Oretti, R., Lazarus, J., Parkes, A., John, R., Richards, C., Newcombe, R., Hall, R., (2002). Randomised trial of thyroxine to prevent postnatal depression in thyroid-antibody-positive women, in British Journal of Psychiatry, 180, pp.327-330.
Muller, A.F., Drexhage, H.A., Berghout, A. (2001). Postpartum thyroiditis and autoimmune thyroiditis in women of childbearing age: recent insights and consequences for antenatal and postnatal care, in Endocrine Reviews, 22-5, 605–30.
O’Hara MW, Swain AM. (1999). Rates and Risk of postpartum depression – a metaanalysis, in International Review of Psychiatry; 8:37-54.
O’Hara MW, Swain AM. (1999). Rates and Risk of postpartum depression – a metaanalysis, in International Review of Psychiatry; 8:37-54.
Pop, V.J.M., Derooy, H.A.M., Vader, H.L., Vanderheide, D., Vanson, M., Essed, G.G.M. (1991). Postpartum thyroid dysfunction and depression in an unselected population, in New England Journal of Medicine, 324, pp.1815-1816.
Shepherd, J. E., (2001). Effects of Estrogen: Estrogen and the Brain, American Pharmacists Association, 41(2).
Stewart, D.E., (2006). Perinatal depression, in General Hospital Psychiatry, 28-1, pp.1-2.
